白癜风人民大会堂活动 http://baidianfeng.39.net/bdfby/yqyy/一、视诊
（一）胸廓畸形
1.心前区隆起
胸骨下段胸骨左缘第3~5肋间：①法洛四联症、肺动脉瓣狭窄→右心室肥大；②二尖瓣狭窄→右心室肥大；③伴大量渗出液的儿童期慢性心包炎
胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张（伴收缩期搏动）鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
（二）心尖搏动
1.正常：第5肋间、左锁骨中线内侧0.5~1.0cm（搏动范围为直径2.0~2.5cm）2.临床意义
心尖搏动移位
生理性：①体位：仰卧位→略上移；左侧卧位→左移；右侧卧位→右移；②体型：肥胖者→横膈位置高→心脏横位→（上外移）第4肋间锁骨中线外；瘦长者→横膈位置低→心脏垂位→（下内移）第6肋间；③年龄：婴幼儿→心脏横位；④妊娠→心脏横位
病理性
因素
心尖搏动移位
临床常见疾病
心脏因素
左心室增大
向左下移位
主动脉瓣关闭不全
右心室增大
向左侧移动
二尖瓣狭窄
左右心室增大
向左下移位，伴心浊音界向两侧扩大
扩张性心肌病等
右位心
心尖搏动位于右侧胸壁
先天性右位心
心脏外的因素
纵隔移位
心尖搏动向患侧移位
心尖搏动移向病变对侧
一侧胸膜粘连、增厚或肺不张等
一侧胸腔积液或气胸等
横膈移位
心尖搏动向左外侧移位
心尖搏动移向内下，可达第六肋间
大量腹水，横膈抬高使心脏横位
严重肺气肿等，横膈下移使心脏垂直
心尖搏动强度与范围的改变
生理性：
弱而缩小→胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄；
强而扩大→胸壁薄、肋间隙增宽、剧烈运动/情绪激动
病理性：
心尖搏动增强：左室肥厚性；甲亢、高热、严重贫血。抬举性心尖搏动：左心室肥厚时，心尖搏动强有力伴范围扩大、时辰延长
心尖搏动减弱：心梗，扩心
肺气肿、气胸、胸膜积液，心包积液、缩窄性心包炎
负性心尖搏动(inwardimpulse)：是指心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷；见于缩窄性心包炎（心包与周围组织广泛粘连时也称Broadbent征）、重度右心室肥厚所致心脏顺时针转位
（三）心前区异常搏动
胸骨左缘第3~4肋间搏动：右心室肥厚（多先心病所致）
剑突下搏动
见于：右心室收缩期搏动（肺心病右心室肥大）、腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）
鉴别诊断（消瘦者可能是正常生理因素需事先排除）：①患者深吸气后，搏动增强→右心室收缩期搏动（减弱则为腹主动脉搏动）；②手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指尖（自上向下）、腹主动脉搏动冲击指掌面（自后向前）；消瘦或腹壁薄而凹陷者，剑突下搏动可能是正常主动脉搏动，鉴别方法同上。
心底部搏动
胸骨左缘第2肋间收缩期搏动→肺动脉扩张、肺动脉高压、少数瘦长者激动时
胸骨右缘第2肋间/胸骨上窝收缩期搏动→主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
二、触诊
（一）心尖搏动：准确确定位置、抬举性搏动、结合听诊确定心律失常患者的第一/二心音
（二）心前区异常搏动
心尖区抬举性搏动：是指心尖区徐缓而有力的搏动，可使手指尖抬起且持续到第二心音开始，与此同时心尖搏动范围亦增大；见于左心室肥厚
胸骨左下缘（心前区）收缩期抬举性搏动：见于右心室肥厚（先心病所致）
剑突下搏动：右心室收缩期搏动、腹主动脉搏动
（三）震颤(thrill)
定义：是指心脏触诊时手掌尺侧（小鱼际）/手指指腹感到的一种细小震动感，与猫喉部摸到的呼吸震颤类似（“猫喘”），是器质性心脏病特征性体征
发生机制：和心脏杂音类似
注意：①触诊有震颤必有心脏器质性病变；②有震颤必然有杂音，但有杂音不一定有震颤；③多见于先心病和瓣膜狭窄，瓣膜关闭不全较少闻及震颤；④多数在深呼气后较易触及（右心产生的除外）；⑤检查时应注意其部位、来源、位于心动周期的时相
常见部位的震颤及其临床意义
部位
时相
常见病因
胸骨右缘第2肋间
收缩期
主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间
收缩期
肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘第3、4肋间
收缩期
室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间
连续性
动脉导管未闭
心尖区
舒张期
二尖瓣狭窄
心尖区
收缩期
重度二尖瓣关闭不全
（四）心包摩擦感(pericardiumfrictionrub)
定义：心包膜发生炎性变化时，渗出的纤维蛋白使其表面变得粗糙；当心脏搏动时，心包脏层和壁层之间因摩擦而发生振动，以至在前胸部可经触诊感觉到
特点：①胸骨左缘第3/4肋间较易触及；②收缩期、舒张期双相粗糙摩擦感（收缩期、前倾体位、呼气末明显）；③不会因屏气而消失
临床意义：多见于急性纤维渗出性心包炎（但渗出过多时反而会消失！）
三、叩诊
详见教材；
注意：①通常左侧浊音界用轻叩法、右侧浊音界用重叩法较为准确；②叩诊时每次扳指移动距离不要过大；当发现清音变成浊音时，应进一步往返叩诊几次；③注意叩诊顺序：先左后右、自下而上、由外向内；左侧从心尖搏动外2~3cm→（由外向内）逐个肋间向上→第2肋间；右侧先确定肝上界→（上一肋间由外向内）逐个肋间向上→第2肋间；④最后要测出各标记点与胸骨中线的垂直距离
（一）正常心浊音界
定义：①相对浊音界→心脏左右缘被肺遮盖处→通常反映心脏实际大小；②绝对浊音界→不被肺遮盖处
正常范围左界：自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间
右界：几乎和胸骨右缘一致（仅第4肋间稍超过）
解剖结构
右界（cm）
肋间
左界（cm）
解剖结构
主A、上腔V
2~3
Ⅱ
2~3
肺A
右房
2~3
Ⅲ
3.5~4.5
左房（心腰）
右房
3~4
Ⅳ
5~6
左室
肝上界
/
Ⅴ
7~9
左室
其中，胸骨中线与左锁骨中线的间距多为8~10cm心浊音界各部的组成
左界：第2肋间→肺动脉段；第3肋间→左心耳；第4、5肋间→左心室；血管与左心交界处向内凹陷→心腰
右界：第2肋间→升主动脉上腔静脉；第3肋间以下→右心房
（二）心浊音界改变
心脏以外因素：①移向健侧→一侧大量胸腔积液/气胸；②移向患侧→一侧胸膜粘连/增厚/肺不张；③缩小→肺气肿；④向左增大→大量腹水/腹腔巨大肿瘤
心脏本身病变
因素
心浊音界
临床常见疾病
左室增大
向左下增大、心腰加深、心界似靴形
主动脉瓣关闭不全
右室增大
轻度增大→绝对浊音界增大但相对浊音界不变；显著增大→向左右侧增大（向左为主且不向下）
肺心病、房间隔缺损
左、右室增大
普大心（向两侧增大、左界向左下增大）
扩张型心肌病
左房增大/合并肺动脉段扩大
左房增大→左第3肋间心界增大→心腰消失；合并肺动脉段扩大→心腰膨出、心界如梨形
二尖瓣狭窄
主动脉扩张
右第1/2肋间增宽、伴收缩期搏动
升主动脉瘤
心包积液
两侧增大、相对/绝对浊音界几乎相同并随体位改变→坐位如三角烧瓶、卧位时心底增宽
心包积液
心外因素
胸腔积液、气胸
患侧叩不出，健侧向外移动
肺实质，肿瘤峰
浊音区与心浊音区可连在一起，无法确定心浊音界
肺气肿
心浊音界缩小，甚至叩不出
腹腔积液、肿瘤、妊娠
移向外上
四、听诊
（一）概述
1.听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音
2.心脏瓣膜听诊区（和瓣膜的解剖部位并不完全一致）
二尖瓣区(mitralvalvearea)：心尖区（第5肋间隙，左锁骨中线内侧0.5~1.0cm）
肺动脉瓣区(pulmonaryvalvearea)：胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区(aorticvalvearea)：胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区(thesecondaorticvalvearea)/Erb区：胸骨左缘第3肋间
三尖瓣区(tricuspidvalvearea)：胸骨下端左缘（胸骨左缘第4、5肋间）
3.听诊顺序：逆时针——二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区（“二肺主主三”）
（二）心率(heartrate)和心律(cardiacrhythm)
心率
定义：每分钟心搏次数；正常成人安静、清醒下为60~bpm（多数为70~80bpm）
生理变异：老年人偏慢、女性/儿童偏快（3岁儿童可达bpm以上）
病理变异：心动过速(tachycardia)→成人bpm/婴幼儿bpm；心动过缓(bradycardia)→60bpm
心律
定义：心脏跳动的节律；正常人心律基本规则
生理变异：部分青年人出现随呼吸改变的窦性心律不齐（吸气增快、呼气减慢）
心律失常：如早搏（二联律、三联律）、房颤（心律绝对不规则+S强弱不等+脉搏短绌(pulsedeficit)（脉率心率→脉搏脱漏）；见于：二尖瓣狭窄、高血压、冠心病、甲亢）
（三）心音(heartsound)
心音
产生机制
听诊特点
音调
响度
历时
心尖搏动同步
最响部位
第一心音（S1）
主要是二尖瓣、三尖瓣瓣膜关闭时瓣叶突然紧张而产生振动（分别构成其第2成分和第3成分）；标志心室收缩期开始
低钝
响
较长（0.1s）
是
心尖
第二心音（S2）
主要是主动脉瓣、肺动脉瓣关闭引起瓣膜振动（构成其第2成分→其实还可细分为主动脉瓣部分（A2）和其后的肺动脉瓣部分（P2）；标志心室舒张期开始
高脆
弱
较短（0.08s）
否
心底（分别在主动脉瓣区和肺动脉瓣区）
第三心音（S3）
心室舒张早期、快速充盈期末血流冲击心室壁，使相关结构突然紧张、振动
低
弱
短（0.04s）
心尖或其内上方（仰卧、呼气末清楚）
第四心音（S4）
心室舒张末期，心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张、振动
低
弱
心尖或其内侧
①通常情况下，仅能闻及S1、S2；S3可在部分青少年闻及；S4是病理性心音；②通常情况下，A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清楚；青少年PA2、成年人P=A2、老年人P2A2（否则可能提示肺动脉高压→P2亢进）；③S、S2之间是心室收缩期；S2到第2次S1是心室舒张期
鉴别S1和S2的方法：
通常情况：①S1音调低、时间长、心尖区最响；S2音调高、时间短、心底部最响（因此听诊类似“dong-da，dong-da”）；②S到S2的距离比S2到下一次心搏S1距离短
复杂情况：①心尖/颈动脉的向外搏动和S1同步→听诊同时用左手拇指触诊颈动脉搏动判别S1；②当心尖部难以区分S1和S2时，可先听心底部（肺动脉瓣区、主动脉瓣区）→因为此处易区分S1和S2，再将听诊器逐步移向心尖部，边移边默诵S1、S2节律，进而确定心尖部的S1和S2
心音强度的改变
决定因素
变化
疾病/表现机制
心室内压↑的速率、心室开始收缩时二尖瓣三尖瓣的位置
增强
二尖瓣狭窄
心室充盈减慢减少→开始收缩时二尖瓣低垂、室内压↑加快（但伴有瓣膜纤维钙化时反而减弱）
高热、贫血、甲亢
心动过速/心肌收缩力↑
减弱
主动脉瓣关闭不全、P-R间期↑、心肌收缩力↓
强弱不等
房颤
完全性房室传导阻滞
两次心搏相近时增强、反之减弱
心房心室几乎同时收缩时增强→大炮音(cannonsound)
体循环/肺循环阻力大小、半月瓣的病理改变
增强
高血压、AS
体循环阻力↑所致；可向肺动脉瓣区、心尖传导）
肺源性心脏病、间隔缺损
肺循环阻力↑所致；可向胸骨左缘第3肋间传导（但不向心尖传导）
减弱
低血压、主动脉瓣/肺动脉瓣狭窄
体循环/肺循环阻力↓
心音性质改变
单音律，心肌严重病变，S1、S2减弱以至相似
钟摆律/胎心律，大面积急性心梗、重症心肌炎，心率加快→收缩期和舒张期时相几乎相等
心音分裂（两个成分相距0.03s以上，人耳可以分辨）
S1分裂：电活动延迟（完全性右束支传导阻滞）、机械活动延迟（肺动脉高压）；左右心室收缩明显不同步（右心室慢）、不因呼吸而有变异
S2分裂：
生理性分裂：
无心脏疾病存在，青少年常见
深吸气→胸腔负压↑→回心血流↑→右心室排血延长→肺动脉瓣关闭延迟
通常分裂(generalsplitting)
最常见（见于完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）
受呼吸影响（吸气清楚）；右心室排血延长、左心室射血缩短
固定分裂(fixedsplitting)
房间隔缺损
不受呼吸影响（分裂的两个成分时距比较固定）
反常分裂(paradoxicalsplitting)/逆分裂
电活动延迟（完全性左束支传导阻滞）、机械活动延迟（重度高血压）
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；吸气时分裂变窄、呼气时分裂变宽（呼气清楚）
（四）额外心音(extracardiacsound)
是指在原有的S1、S2以外闻及的附加心音，与心脏杂音不同；多数为病理性
大部分出现在S2之后（舒张期）→与S1、S2构成三音律；也可出现在S1之后（收缩期）；少数可出现2个附加心音→构成四音律
舒张期额外心音
奔马律(galloprhythm)
定义：一种发生在舒张期的三音律，由于同时常存在心率增快，致使额外心音和原有的S1、S2组成类似马奔跑的蹄声；是心肌严重损害的体征
分类（按出现时间早晚）
舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)（最常见）
发生机制：心室舒张期负荷过重→心肌张力↓/顺应性↓→充盈时引起室壁振动（病理性S3（第三心音奔马律））
听诊特点：①舒张早期闻及，S2和S3的间距和S1和S2的间距相仿，音调低、强度弱；②左室奔马律→心尖区稍内侧（呼气清楚）；右室奔马律→剑突下/胸骨左缘第5肋间（吸气清楚）
常见疾病：严重器质性改变（心力衰竭、急性心梗、重症心肌炎、扩心病）
舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)/收缩期前奔马律/房性奔马律
发生机制：心室舒张末期压力↑/顺应性↓→心房为克服之而收缩↑（增强的S4（第四心音奔马律））
听诊特点：①舒张晚期闻及→距S2较远、距S1较近，音调低、强度弱；②心尖区稍内侧、呼气末清楚
常见疾病：阻力负荷过重引起心室肥厚（高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄
重叠型奔马律(summationgallop)
发生机制：舒张早期、晚期奔马律在快速性心率/房室传导时间↑时在舒张中期重叠出现
听诊特点：心率较慢时可无重叠→舒张期四音律（火车头奔马律）
常见疾病：心肌病、心力衰竭
开瓣音(openingsnap)/二尖瓣开放拍击声
发生机制：舒张早期血液自高压力的左房迅速进入左室→弹性良好的二尖瓣迅速开放后突然停止导致瓣膜振动
听诊特点：①舒张早期，音调高、短促清亮→似拍击；②心尖内侧、呼气末清楚，其后紧随二尖瓣狭窄舒张期杂音
临床意义：提示二尖瓣狭窄但瓣膜尚柔软→二尖瓣分离术适应征参考条件
心包叩击音(pericardialknock)
发生机制：心包增厚→心室快速充盈时被迫停止→室壁振动
听诊特点：①舒张早期，中频、较响而短促；②胸骨左缘、呼气末清楚
常见疾病：缩窄性心包炎
肿瘤扑落音(tumorplop)
发生机制：瘤体在舒张期随血流进入左心室，碰撞所致
听诊特点：①S2后0.08~0.12s，似开瓣音但音调低、随体位改变；②心尖内侧清楚
常见疾病：心房黏液瘤
收缩期额外心音
收缩早期喷射音/喀喇音(earlysystolicejectionsound/click)
发生机制：扩大的肺动脉/主动脉在射血时管壁振动、动脉阻力↑时半月瓣用力开启、狭窄的瓣叶开启时突然受限而振动
听诊特点：①收缩早期；高频爆裂样；高调、短促而清脆；②肺动脉收缩早期喷射音在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱而呼气时增强；主动脉收缩早期喷射音在主动脉瓣区最响，不受呼吸影响
临床意义：①肺动脉收缩早期喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、间隔缺损；主动脉收缩早期喷射音见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄；②当瓣膜钙化/活动减弱时可消失
收缩中、晚期喀喇音(midlatesystolicclick)
发生机制：房室瓣在收缩中晚期脱入心房，瓣叶突然紧张/腱索突然拉紧产生震动
听诊特点：①收缩中晚期；高调、短促、清脆（如关门落锁KaTa声）；体位可影响发生时间（下蹲/持续握紧指掌→延迟）；②心尖及其稍内侧清楚；S后0.08s（中期）/以上（晚期）；③可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣脱垂综合征）
常见疾病：二尖瓣脱垂
医源性额外音：人工瓣膜音、人工起搏音
舒张早期奔马律VS生理性S3
舒张早期奔马律
舒张早期奔马律
和心率的关系
心率快
心率不快时即可发现
听诊部位
心尖部（左室）/剑突下（右室）
心尖部或其内上方
时间
舒张早期，S3与S2间隔和S1与S2相仿
舒张早期，S3与S2间隔较S1与S2短（似后者回声）
影响
呼气末（左室）/吸气（右室）明显
呼气末、左侧卧位明显
临床意义
心肌损伤
见于健康人（尤其是青少年）
（五）心脏杂音(cardiacmurmurs)
是指除心音/额外心音以外的，在心脏收缩/舒张过程中的异常声音；持续时间长、可以遮盖心音
层流转变为湍流而冲击心壁/血管壁/瓣膜/腱索使之振动：①血流加速（如严重贫血）；②瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）；③瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全）；④异常血流通道（如室间隔缺损）；⑤心腔异常结构（如漂浮物）；⑥大血管瘤样扩张（如主动脉瘤）
口诀：部传时性强形位
最响部位——与病变部位相关：如心尖部→二尖瓣病变
传导方向——一般沿异常血流方向：如主动脉瓣狭窄→颈部传导
★鉴别杂音是本地自身病变还是外地传过来的：听诊器从某一听诊区移至另一听诊区→若逐渐减小但性质不变则为传导过来；若逐渐减小又逐渐增强（且性质改变）则为两种杂音
心动周期中的时期：
收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音（两期均出现但不连续）；
早期、中期、晚期、全期
性质：①音调→粗糙（提示器质性）、柔和；②音色→吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样
.强度
决定因素：瓣膜狭窄程度、血流速度、狭窄口/异常通道两侧压力阶差、心肌收缩力
分级：收缩期杂音→Levine6级分级法；舒张期杂音→Levine6级分级法/轻、中、重三级
记录方法：杂音级别为分子、6为分母
形态——心音图：递增型、递减型、递增递减型/菱形、连续型（收缩期开始逐渐↑至S2，舒张期又逐渐↓至S1前消失）、一贯型
体位、呼吸、运动对杂音的影响：①从卧位/下蹲猛然站立时→仅肥厚性梗阻性心肌病杂音增强，其余杂音减弱；②深吸气时右心相关杂音增强、深呼气时左心相关杂音增强；③Valsalva动作：深吸气后紧闭声门并用力做呼气动作→经瓣膜产生的杂音一般减轻、肥厚性梗阻性心肌病则增强；④运动时血流加速、杂音增强
1.器质性杂音VS功能性杂音（生理性杂音、全身性疾病造成血流动力学改变引起、相对性杂音）
生理性/功能性杂音
器质性杂音
年龄
青少年、儿童
/
部位
肺动脉区
/
性质
柔和、吹风样
粗糙、高调
持续时间
短
长，常为全收缩期
强度
≤2/6级
≥3/6级
震颤
无
有
传导
局限
沿血流方向，距离长
2.收缩期杂音
部位
性质
常见疾病
特点
二尖瓣区
功能性
运动、发热、贫血、妊娠、甲亢
柔和、吹风样、1~2/6级、短而局限
左心增大引起相对关闭不全
粗糙、吹风样、2~3/6级、长而可传导
器质性
风湿性心脏病二尖瓣关闭不全
粗糙、吹风样、高调、≥3/6级、长（占全收缩期→可掩盖S1）、可传导（左腋下）
主动脉瓣区
功能性
高血压/AS→升主动脉扩张
柔和、伴A2亢进
器质性
主动脉瓣狭窄
典型喷射性收缩中期杂音→粗糙、递增递减型、可传导（颈部）、伴震颤、A减弱
肺动脉瓣区
功能性
肺淤血/肺动脉高压→肺动脉扩张→肺动脉瓣相对性狭窄
似生理性，但响亮、伴P2亢进
器质性
肺动脉瓣狭窄
典型的收缩早期杂音→粗糙、喷射性、≥3/6级、伴震颤、P2减弱
三尖瓣区
功能性
二尖瓣狭窄/肺源性心脏病→右心室扩大→三尖瓣相对性关闭不全
柔和、吹风样、吸气增强（VS二尖瓣关闭不全杂音）、≤3/6级
器质性
极少见
和器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传到腋下、可伴颈静脉/肝收缩期搏动
其他部位
功能性
室间隔缺损
胸骨左缘第2~4肋间、1~2/6级、柔和、无传导、平卧吸气易闻及
器质性
室间隔缺损
胸骨左缘第3/4肋间响亮粗糙收缩期喷射性杂音伴震颤
房间隔缺损
胸骨左缘第2/3肋间收缩期喷射性杂音
部位
性质
常见疾病
特点
二尖
瓣区
功能性
中重度主动脉瓣关闭不全→左心室血容量多→二尖瓣位置高→二尖瓣相对狭窄
称为AustinFlint杂音→柔和、递减型舒张中晚期杂音，无震颤/S1亢进/开瓣音/房颤、X线示心影为靴型
器质性
风湿性心脏病二尖瓣狭窄
粗糙低调、隆隆样、递增型舒张中晚期杂音，伴震颤/S1亢进/开瓣音/房颤、X线示心影为梨型、左侧卧位更明显、局限不传导
主动
脉瓣
区
功能性
二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压→肺动脉扩张→肺动脉瓣相对性关闭不全
称为GrahamSteell杂音→柔和、局限、舒张期递减型、吹风样、吸气末增强、伴P2亢进
三尖瓣区
三尖瓣狭窄
局限于胸骨左缘第4/5肋间、低调、隆隆样、深吸气末增强
4.连续性杂音
先天性动脉导管未闭（Gibson杂音）：胸骨左缘第2肋间稍外侧、粗糙、响亮（似机器转动）、全收缩期和舒张期、伴震颤
先天性主肺动脉间隔缺损：似动脉导管未闭，但见于胸骨左缘第3肋
（六）心包摩擦音(pericardialfrictionsound)
脏器和壁层心包由于纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心搏时产生摩擦而出现声音
①性质粗糙、高调、搔抓样，心前区/胸骨左缘第3/4肋间最响、坐位前倾、呼气末更明显；②典型者呈三相：心房收缩-心室收缩-心室舒张（但多为后两相）
见于各种感染性心包炎、急性心肌梗死、尿*症、心肌损伤后综合征、SLE
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