风湿性联合瓣膜病

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独家高润霖院士冠心病介入治疗的发展是不 [复制链接]

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来自《中国医学论坛报》,王娣许茂怡采写,欢迎转发,谢绝转载。

高润霖院士

年PTCA诞生以后,出现的主要问题是血管急性闭塞(约6%),需要实施急诊手术。所以单纯冠状动脉球囊扩张术(POBA)的实施中,需要外科团队做好准备。另一问题就是血管再狭窄,这在前降支中的发生率可达40%~50%。

为解决以上问题,80年代末期BMS问世。POBA后血管急性闭塞主要是由血管内膜撕裂之后血管塌陷造成,可由支架的置入有效解决。POBA后血管再狭窄70%是由于血管弹性回缩,30%由于内膜增生。支架置入后可有效阻止血管弹性回缩,因此可降低再狭窄率。即便如此,由内膜增生造成的血管再狭窄问题仍未解决,并且BMS会进一步刺激血管内膜,因此内膜增生问题并没有得到解决。总的看来,BMS置入后血管再狭窄的问题仍比较严重,发生率约30%。

DES在BMS的基础上添加抗血管内膜增生药物,这样就既保留了BMS避免弹性回缩的功能,也部分解决了血管内膜增生的问题。DES将血管再狭窄率降至8%~10%左右,但同时也导致了新的问题——抗血管内膜增生药物同时也抑制了血管内皮的修复,造成支架覆盖不良,永久存在的聚合物涂层增加了血管内的炎症反应、高敏反应,最终导致晚期支架血栓的发生风险增加。

面对新问题,DES不断更新换代,加上抗血小板药物治疗的发展与优化使用,目前第二代DES支架不仅能够有效地减少、预防血管闭塞和狭窄,血栓发生率也明显减少。然而,即使具有卓越的有效性与安全性,支架相对人体始终是“异物”,影响血管正常收缩、舒张,还会影响之后的冠状动脉旁路移植术(CABG)的实施。由于支架“撑着”血管,某些患者还会出现类似心绞痛的症状。

实际上,球囊扩张后的血管损伤、血管再狭窄在介入术后6个月之内就会停止,为解决以上问题而置入的支架就只需要存在6个月左右即可,长期存在于体内没有必要,因此十几年前人们就开始研究可“消失”的支架:支架存在时,支撑血管、释放抗血管内膜增生药物;患者不再需要支架时,支架慢慢降解、在术后2~3年时完全被人体吸收。这就是最理想的支架——完全生物可吸收支架(BRS),也就是所谓的“血管修复疗法”(VRT,VascularRestorationTherapy)。

可以说,冠心病介入治疗的发展是一个不断发现和解决问题的过程。

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