自身免疫性疾病是指由机体自生的抗体或致敏淋巴细胞破坏，损伤自身的组织和细胞，导致组织损害和器宫功能障碍的原发性免疫性疾病。
1．发病机制
免疫耐受性的终止和破坏是自身免疫性疾病发生的根本机制。
（1）免疫耐受的丢失及隐蔽抗原的暴露通常情况下，机体对自身抗原处于耐受状态。免疫耐受的机制十分复杂，可通过下列机制获得免疫耐受：①克隆消除，未成熟或成熟的T、B细胞在中枢或外周免疫器官中接触自身抗原，诱导自身反应性细胞克隆死亡并被除去；②克隆无变应性；③T细胞外周抑制，抑制性T细胞抑制其他自身反应性T细胞T胞的功能。下列情况下可导致失耐受：
①回避TH细胞的耐受B细胞识别的是半抗原的表位，T细胞识别的是载体的表位，引起免疫应答时两种信号缺一不可，机体对这类抗原的耐受往往出现在相应TH细胞处于克隆消除或克隆无变应变状态。
②交叉免疫反应由共同抗原刺激机体产生的共同抗体，可与相应组织发生交叉免疫反应，引起免疫损伤。如A组β溶血性链球菌细胞壁的M糖蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原表位，其感染后，机体产生抗的抗链球菌抗体可与自身心肌纤维发生交叉反应，从而引起风湿性心脏病。
③TS细胞和TH细胞功能失衡当TS细胞功能过低或TH细胞功能过强时，则可产生大量自身抗体，如系统性红斑狼疮的发病。
④隐蔽抗原释放有些器官组织的抗原成分从胚胎期开始就与免疫系统隔离，成为隐蔽抗原。一旦外伤等原因使隐蔽抗原释放，则可发生自身免疫反应。如一侧眼球外伤后，可导致双侧眼球交感性眼炎。
(2)遗传因素—些自身免疫性疾病有家族史，如系统性红斑狼疮、有些自身免疫性性疾病与HLA，特别是HIA-Ⅱ类抗原相关；转基因大鼠可诱发自身免疫病。
(3)微生物因素包括细菌、支原体和病*可导致自身免疫病的发生。
(4)激素自身免疫性痰疾病多见于女性，提示女性激素可能对某些自身免疫性疾病有促进的作用。
上述内容选自《贺银成年考研西医综合辅导讲义》
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