风湿性联合瓣膜病

首页 » 常识 » 预防 » 连续报警的危急值,到底是谁惹的祸
TUhjnbcbe - 2021/7/2 14:27:00
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作者:紫菀又是药物中*惹的祸?病例介绍男性,67岁;主诉:胸闷憋气1周余,再发并加重1天余;现病史:患者近1周出现胸闷憋气,症状为持续性,劳累后加重,伴有一过性头晕及肢体无力,无黑朦晕厥,今日症状明显加重前来就诊;既往史:脑梗塞病史11年,风湿性心脏病,二尖瓣重度狭窄伴中度返流,主动脉瓣、三尖瓣中度返流,持续性房颤,5年前行主动脉瓣联合二尖瓣置换术,三尖瓣成形术,左心耳缝扎,术后长期口服华法林、地高辛。入院查心电图如下所示(图1):

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图1:患者入院心电图患者的入院心电图出现了心率报警,心室率33次/分,因未见明显P波。考虑房颤合并高度房室阻滞。那么问题来了:问题一:患者近1周出现胸闷、憋气、头晕、乏力,今日症状加重,心电图提示缓慢性心律失常,是否需要植入起搏器?问题二:是否会是其他原因导致的心动过缓,如急性心肌梗死?电解质紊乱?肾功能衰竭?是否需要冠脉造影检查?问题三:患者既往有心脏瓣膜病史,主动脉瓣联合二尖瓣置换术后,三尖瓣修补术后,又长期口服地高辛,突然出现心动过缓,是否为地高辛中*?疑惑仍未解开,我们接收到了第一份报警的危急值,国际标准化比值(INR):4.01!!!INR异常增高的原因会有哪些呢?会不会是华法林服用过量?若是华法林服用药物过量,可能出现INR突然升高,但患者既往服药规律,未监测INR,没有过量服用华法林;难道是药物相互作用?患者华法林受多种药物作用影响,可能出现INR波动,但近期无新增药物,长期口服地高辛。是否合并了肝肾功能的异常?如出现肝肾功能异常时,则华法林的代谢会降低,有可能出现华法林的蓄积,INR异常升高。因患者长期口服地高辛,每日0.mg(半片),于是,又为其进行了地高辛血药浓度的检测。这时,我们又接到了第二份报警的危急值,患者的地高辛浓度达5ng/ml!我们再来看看患者的其他检查结果:肝功能、甲状腺功能无异常;心肌酶无升高;肌钙蛋白0.13ng/ml(0-0.04ng/ml);肌酐umol/l,尿素氮8.75mmol/l;血常规:WBC11.07×,血红蛋白(HGB)g/l。终于,我们为患者找到了真凶:地高辛中*!图2:地高辛中*我们再重新回顾一下第一份心电图:检验医学网图3:患者的入院心电图患者长期服用地高辛,且存在着慢性肾功能不全,入院心电图提示房室阻滞,其鱼钩样ST-T改变提示洋地*化,有存在药物过量的可能。这位患者的最终诊断:地高辛中*;心律失常,房颤伴高度房室阻滞;风湿性心脏病瓣膜病,二尖瓣、主动脉瓣机械瓣置换术后,三尖瓣修补术后;陈旧性脑梗塞。其治疗策略:暂时植入了临时起搏器,并停用了地高辛。今天的重点来了~我们一起来学习下这两种药物~地高辛地高辛血浆浓度超过2ng/mL,可诊断洋地*中*;有促心律失常的作用:最常见者为室早(33%),其次为AVB(18%);地高辛的血浆浓度达峰时间为2–3h,消除半衰期:平均为36h;地高辛在体内转化代谢很少,主要以原形由肾排除;地高辛中*常见诱因:老年人,低体重,合并重症心力衰竭、低钾低镁、肾功能不全、酸中*、缺氧;合并使用奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物时,会影响药物血药浓度,易发生中*。华法林华法林口服生物利用度高,90分钟后血药浓度可以达到高峰;华法林在血浆中几乎%与血浆蛋白结合,半衰期约为36-42h;华法林主要经过肝脏的P系统进行代谢;华法林几乎完全通过肝脏代谢清除,主要通过肾脏排泄,故肾功能不全,甚至透析患者也不需要调整剂量;药物/食物的相关性:某些药物可通过抑制VK依赖性凝血因子的合成,或是影响其代谢,从而影响华法林的药代动力学;高代谢状态:如甲亢,增强凝血因子的代谢,增强华法林的疗效。还有一个问题需要思考:该患者是否需要长期口服地高辛?患者心脏瓣膜病换瓣术后,平日心功能正常,日常活动无受限,心脏超声提示射血分数(EF)65-73%,说明患者不存在心衰的症状;因心脏机械瓣置换术后,存在着持续性房颤,患者需长期口服华法林抗凝治疗;患者有肾功能不全,易导致地高辛蓄积,也容易发生中*。从多个角度来讲,患者并没有长期服用地高辛的适应证。按照《年房颤的管理指南》,我们可以看到,地高辛用于房颤患者控制心室率的推荐,它并非一线药物;用于有心衰患者时,可联用-RB或非二氢吡啶CCB。表1:房颤管理指南-心室率控制药物推荐总结地高辛长期服药易发生中*,不能降低心衰患者死亡率;肾功能不全时应定期监测,避免发生地高辛中*;需仔细评估长期口服地高辛的必要性;心功能正常的房颤患者,控制心室率治疗中,地高辛非一线首选药物。来源:医学界心血管频道
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