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自身免疫病是因机体自身免疫耐受机制失调或破坏，导致体内自身反应性淋巴细胞异常或过度活化所致。
自身免疫病诱发因素复杂，主要包括：
抗原相关因素，例如隐蔽抗原释放、自身抗原性质改变、分子模拟和表位扩展。
免疫细胞或组织相关因素，例如T-B细胞旁路活化、调节性T细胞异常、MHC分子和共刺激分子表达异常等。
遗传相关因素，例如人类白细胞抗原HLA与自身免疫病的相关性、免疫相关基因与自身免疫病的关系、性别与自身免疫病的关系等。
隐蔽抗原释放：隐蔽抗原是指正常情况下与免疫系统相对隔绝，即从未与适应性免疫细胞接触过的自身抗原成分。隐蔽抗原主要存在于脑、睾丸、眼睛等部位。
在个体发育过程中，针对上述隐蔽自身抗原的自身反应性淋巴细胞因未能与之接触而被保留。
在手术、外伤、感染等情况下，上述隐蔽抗原一旦暴露或释放即能与体内相应自身反应性淋巴细胞结合，使之活化产生免疫应答或引发自身免疫病。
分子模拟假说是类似交叉反应的原理，认为某些微生物具有与人体正常组织细胞相同或相似的抗原表位，它们感染后诱导机体产生的抗体不仅能与微生物表面相应抗原表位结合，也能与人体正常组织细胞表面相关抗原表位结合，使上述自身组织细胞损伤。
风湿热、风湿性心脏病的发病中，感染微生物如溶血性链球菌并不会直接引起组织损伤，而是微生物感染后引起的交叉反应，导致机体产生抗体，抗体在识别抗原中出现了问题，不仅清除了微生物，也与正常的组织细胞表面的抗原结合，攻击了自身的组织细胞。
表位扩展：机体免疫系统首先针对抗原优势表位发生免疫应答，但在不能有效清除抗原的情况下，对低密度表位或隐蔽表位相继进行免疫应答的现象。
表位扩展可导致自身免疫病迁延不愈。
T-B细胞旁路活化：B细胞作为专职抗原提呈细胞，可通过其BCR直接识别结合抗原，并将其加工产物以抗原肽-MHCII类分子复合物形式表达于细胞表面，供相应的CD4+辅助性T细胞（Th细胞）识别，引发适应性免疫应答。
上述T细胞与B细胞之间的相互作用是由TD抗原（超抗原）将两者“桥联”结合介导产生，从而诱发自身免疫反应。
桥本甲状腺炎是由体内甲状腺过氧化物酶特异性自身抗体等与甲状腺自身抗原结合后，通过细胞*作用，使甲状腺组织损伤的一种器官特异性自身免疫病。
病程早期患者没有临床症状，但可检出自身抗体；中期患者甲状腺轻度肿大，滤泡破坏，可检出高滴度自身抗体；晚期甲状腺萎缩、功能减退，出现明显临床表现。
桥本甲状腺炎是最常见的自身免疫性甲状腺病，女性发病率是男性的3-4倍。
1型糖尿病是由体内特异性CTL（细胞*T细胞）和抗胰岛β细胞自身抗体作用于胰岛β细胞，使之损伤，导致胰岛素分泌不足引发的器官特异性自身免疫病。
患者发病年龄多为11-12岁，可因胰岛素水平低下而使其糖代谢紊乱和血糖浓度增高，主要症状是多饮、多食、多尿、体重减轻、视力下降。
多发性硬化（MS）是由体内髓磷脂碱性蛋白特异性CD4+Th1细胞持续作用于中枢神经组织，引发的慢性进行性中枢神经系统脱髓鞘病。
患者反复出现短暂视觉运动和触觉等神经功能障碍，最终导致全身瘫痪、中枢神经系统功能丧失。
多数患者血清中含有高水平的抗麻疹病*抗体，MS发生可能与麻疹病*感染有关。
系统性红斑狼疮（SLE）是由抗DNA、抗组蛋白等多种自身抗体与相应自身抗原结合形成的循环免疫复合物沉积于皮下、关节、肾小球基底膜等处，通过激活补体系统和固有免疫细胞，使局部组织发生损伤引发的全身性自身免疫病。
SLE患者多为女性，多脏器多系统受累，主要表现为发热、关节疼痛、面部红斑、血尿、蛋白尿、红细胞沉降率加快、高丙种球蛋白血症。SLE病因尚不明确。
自身组织器官和组织细胞损伤机制：
自身抗体介导的组织细胞损伤
自身抗体介导的组织细胞功能异常
自身抗原-抗体复合物介导的组织器官损伤，如类风湿性关节炎
自身反应性T细胞介导的组织细胞损伤，如1型糖尿病。
自身抗体介导的组织细胞损伤：特异性自身抗体与靶细胞表面相应自身抗原结合后，通过经典II型超敏反应机制，即通过激活补体系统、调理吞噬、ADCC作用使组织细胞溶解破坏。
自身免疫性血细胞减少症是典型的由抗血细胞自身抗体介导产生的自身免疫病。
自身抗体介导的组织细胞功能异常：重症肌无力患者体内抗乙酰胆碱受体的自身抗体可通过与乙酰胆碱竞争结合神经肌肉接头处的AChR，对乙酰胆碱产生抑制作用，导致患者出现肌肉无力。
自身免疫病的治疗原则：
功能补充：甲状腺素、胰岛素
对症抗炎：非甾体类抗炎药
抑制炎症：糖皮质激素（长期应用导致骨质疏松、骨折，影响血糖血脂；多用冲击疗法）
抑制淋巴细胞活化：T细胞、B细胞（免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢素）
靶向治疗：针对细胞因子或细胞因子受体
目前临床治疗方案除控制发病诱因外，主要采用抑制体内病理性自身免疫应答方法以缓解临床症状。无法根治。
整理徐鑫鹏
排版徐鑫鹏
审核*秋园
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