风湿性心脏病是由A组链球菌感染引起的自身免疫反应引发的心脏炎症。在急性期可累及全心，包括心内膜，心肌和心外膜。
1.风湿性心内膜炎
图片显示一个16岁女孩的尸检发现的心脏病变。二尖瓣闭合缘有一排小而坚实的灰色赘生物（白色血栓）。
慢性风湿性心内膜炎瓣膜会经历反复的损伤和纤维化，造成瓣膜变形和功能障碍。图片显示患者二尖瓣粘连、增厚、扭曲和钙化，导致漏斗型狭窄。瓣膜开口缩小，形似“鱼嘴”。
正常二尖瓣与风湿性二尖瓣的组织学比较。（A）Masson三色染色显示风湿性二尖瓣局部纤维化和增厚。（B）免疫组织化学染色显示CD45+细胞（白细胞）（C）Picrosirius红染色显示胶原沉积不均匀。
Heumaticheartvalvedisease(风湿性心脏瓣膜病RHVD)（A，B）49岁女性患者二尖瓣增厚、皱缩。（C）男性，61岁，二尖瓣切除，显示钙化。（D）HE染色显示瓣膜钙化。
2.风湿性心肌炎（Aschoff小体）
Aschoff小体出现在心脏结缔组织中，其本质是肉芽肿，病变包括纤维素样坏死、淋巴细胞浸润、坏死和巨噬细胞浸润。其中一些巨噬细胞因其染色质的形态特点，被称为Anitschkow细胞或“毛毛虫细胞”。Aschoff小体会被纤维瘢痕取代。
2.风湿性心包外膜炎（纤维素性渗出性炎）
图片显示心外膜表面干燥，可见由纤维蛋白渗出物引起的粗糙颗粒状外观。纤维蛋白渗出物可发生机化或被溶解吸收。
镜下显示心外膜表面有纤维蛋白（红色无定形物质）
数据来源：